中国心血管杂志2026Chinese Journal of Cardiovascular Medicine
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关注白塞综合征心脏受累
Cardiac involvement of Behçet's syndrome
方理刚 郑文洁
作者单位：100730 中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院心内科（方理刚），风湿免疫科（郑文洁）
通信作者：方理刚，电子信箱：fanglgpumch@sina.com；郑文洁，电子信箱：zhengwj@ pumch.cn
引用本文：
方理刚,郑文洁. 关注白塞综合征心脏受累[J]. 中国心血管杂志,2025,30(06)：640-644.
DOI: 10.3969/j.issn.1007-5410.2025.06.002.
白塞综合征（Behçet's syndrome，BS）是一种慢性复发性系统性血管炎，典型临床特征包括复发性口腔溃疡、生殖器溃疡、眼炎及皮肤损害，累及重要器官时常预后不良。心血管受累是其最严重的并发症之一，以青壮年男性多见，是致残、致死的主要原因，其总体发生率约为6%~7.8%［1-2］，但尸检检出率可达16.5%［3］，这表明真实受累率可能被低估。更值得警惕的是，约30%的患者以心脏表现为首发症状，常合并血管血栓与动脉瘤，形成预后较差的“心血管表型”。BS心脏表现多样，从亚临床状态到危及生命的重症均可出现，加之缺乏特异性生物标志物，诊断常被延误。因此，系统梳理BS的心脏临床表现、阐明诊疗难点并探索治疗策略，对于早期诊断与及时干预从而改善患者预后至关重要。
BS发病机制
BS的发病机制尚不明确，在易感基因遗传背景下，病毒、细菌等微生物触发固有免疫应答如活化单核细胞和中性粒细胞，继而激活辅助性T细胞1和辅助性T细胞17的适应性免疫应答，导致持续性炎症和组织损伤。其中，固有免疫激活，特别是中性粒细胞的过度活化在发病过程中起着核心作用，因此BS也被视为一种“中性粒细胞性血管炎”。活化的中性粒细胞表现出趋化、吞噬作用增强，产生大量活性氧，促使纤维蛋白原氧化并介导血栓形成；同时，通过释放大量中性粒细胞胞外诱捕网，导致内皮细胞损伤和功能障碍，并引起凝血功能改变，从而促进血栓形成和动脉瘤等心血管事件的发生［4］。组织学上可见血管周围炎症伴中性粒细胞浸润、纤维素样坏死及内皮细胞肿胀等典型表现。
心脏瓣膜受累
瓣膜病变是BS最常见的心脏异常表现，在有心脏表现的BS患者中发生率约为27%~66%［1-2］，其中以主动脉瓣受累最为常见，常继发于升主动脉炎所致的主动脉瘤样扩张。主动脉根部扩张可能是动脉瘤的早期表现，并可进一步发展为主动脉窦扩张、破裂、假性动脉瘤形成、主动脉壁溃疡或夹层。这些病理改变可引起急性或慢性主动脉瓣关闭不全。在部分病例中，主动脉窦动脉瘤可破裂进入室间隔形成夹层，并伴有主动脉瓣关闭不全［5］。此外，主动脉窦动脉瘤还可能引发其他并发症，包括窦内血栓形成、右心室流出道梗阻、冠状动脉闭塞和充血性心力衰竭。
超声心动图研究显示，超过60%的心脏受累BS患者存在心脏瓣膜受累，且绝大部分（约81%）为主动脉瓣反流［6］。主动脉瓣炎症可导致瓣膜溃疡穿孔、纤维化、瓣体瘤样扩张、脱垂及瓣周脓肿形成，进而引起严重关闭不全；主动脉瓣和二尖瓣还可出现非感染性血栓性赘生物，且主动脉瓣与主动脉的炎症浸润常同时存在［1］。临床上也可出现主动脉瓣严重受累而主动脉无明显扩张。研究显示，与炎症缓解期行手术的BS患者比较，在临床活动期手术的患者病理常表现为主动脉外膜或主动脉瓣中性粒细胞浸润明显增加，CD4+ T细胞、CD8+ T细胞或CD68+ 巨噬细胞弥漫性浸润［7］。除主动脉瓣外，二尖瓣和三尖瓣亦可受累，而肺动脉瓣受累较为罕见。三尖瓣病变的特征性表现为非钙化性的瓣叶增厚。
在治疗方面，需根据病情严重程度和炎症活动性综合决策。药物治疗是基础，主要采用激素和免疫抑制剂。生物制剂（如肿瘤坏死因子α抑制剂和白细胞介素6抑制剂）及靶向药物Janus激酶抑制剂等可作为重要补充，但目前尚缺乏随机对照研究证据。对于轻中度主动脉瓣反流且心功能良好的患者，首选内科治疗，早期病变可能逆转；而重度反流、心室扩大或症状明显者，经规范内科治疗后应考虑外科手术。手术时机需综合评估：炎症指标正常、针刺试验阴性者可择期手术；内科治疗无效、心功能进行性下降者应尽早手术；危及生命的严重心力衰竭者需急诊手术。
需特别注意的是，若术前未明确诊断或未充分进行免疫抑制治疗，瓣膜术后并发症发生率极高，约86%~100%，常表现为人工瓣瓣周漏、假性动脉瘤、瓣膜撕脱或吻合口瘘，多数患者需再次手术，预后极差。围手术期免疫抑制治疗对减少术后并发症至关重要。在BS相关主动脉瓣关闭不全患者中，围手术期使用生物制剂或靶向药物能显著降低术后发生瓣周漏和再次手术的风险［8-9］。围手术期应用生物制剂、靶向药物的指征主要包括以下两个方面：第一，心脏疾病进展（如严重心力衰竭、动脉瘤进展增大或主动脉进行性扩张）需要限期手术治疗，为快速有效地控制炎症以尽早手术，并降低围手术期激素用量，可在术前加用生物制剂、靶向药物；第二，在围手术期应用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗的情况下进行心脏瓣膜手术，术中病理提示仍有炎症细胞浸润，或术后出现BS病情活动，表现为除外感染原因，术后炎症指标（红细胞沉降率、C反应蛋白）持续升高，则应在术后加用生物制剂、靶向药物以抑制炎症和控制疾病活动，并促进术后伤口愈合。研究表明，与传统治疗相比，术前接受生物制剂治疗可减轻主动脉外膜的CD68+巨噬细胞和CD4+ T细胞浸润及滋养血管黏液样变性，减轻主动脉瓣的坏死［7］。
由于BS导致主动脉瓣环和升主动脉组织脆弱，传统单纯瓣膜置换或根部置换术式并发症风险高。横断面研究显示，在69例接受瓣膜置换术的患者中，48例（70%）出现瓣周漏，需行Bentall术补救［1］。因此，推荐采用加固式主动脉瓣置换术、Bentall术、改良Bentall术［10］、Cabrol术或改良全主动脉根部置换术等术式。国内对相关患者的术式选择已有共识，强调术后需维持远期免疫抑制治疗［11］。
冠状动脉受累
BS累及冠状动脉虽总体发生率不高，约4%，但却是血管炎活动的重要体现［12］。与传统冠状动脉粥样硬化性心脏病不同，BS相关冠状动脉病变好发于青壮年、低心血管风险人群，且常与全身其他大血管受累并存。其临床过程颇具特色：从确诊BS到出现急性冠状动脉事件平均间隔可达7.6年，提示病变长期隐匿进展的可能，而针刺反应阳性则是BS患者冠状动脉受累的独立危险因素［12］。
冠状动脉受累的临床表现以心肌梗死和心绞痛为主，亦可表现为无症状性缺血。心肌梗死常呈大面积梗死，在心脏受累患者中发生率可达17%，是约1/4患者的首发心脏表现。病变特征包括狭窄、闭塞和动脉瘤，还可出现冠状动脉血栓、扩张及假性动脉瘤形成［13］。动脉瘤在BS患者中总体发生率约为2%，但在冠状动脉受累者中占比近半，常呈多发性，并与狭窄病变共存。值得注意的是，即使炎症指标正常，冠状动脉病变仍可能进展，表现为动脉瘤增大和瘤体近端严重的动脉粥样硬化性狭窄。前降支和右冠状动脉是最常受累的血管。
冠状动脉瘤及假性动脉瘤具有显著的血栓栓塞、夹层和破裂可能，可导致急性心肌梗死等严重后果。其病理基础为血管壁炎症细胞浸润、中膜破坏及壁内黏液样变性，导致管壁薄弱和瘤样扩张，常伴有附着于动脉壁的纤维蛋白血栓。此外，心肌缺血也可能源于微血管功能障碍或主动脉窦瘤对冠状动脉开口的压迫。
影像学评估中，冠状动脉CT血管成像常可见假性动脉瘤患者冠状沟或室间沟区的类圆形占位性病变，瘤内可有或无对比剂充盈，伴相应管腔不规则、狭窄或闭塞。冠状动脉CT血管成像与冠状动脉造影在诊断假性动脉瘤方面具有互补作用。光学相干断层扫描与血管内超声可用于早期发现冠状动脉结构变化，指导治疗调整。需要注意的是，血管造影操作本身可能引发假性动脉瘤等并发症。正电子发射计算机体层显像（positron emission tomography and computed tomography，PET/CT）则有助于评估冠状动脉和全身大动脉的活动性炎症及免疫抑制治疗反应。
治疗需兼顾免疫抑制与血运重建。免疫抑制治疗是基础治疗，可用大剂量糖皮质激素联合免疫抑制剂或联合抗肿瘤坏死因子药物［14］。经治疗后冠状动脉狭窄程度和动脉瘤可能减轻，而单纯抗血小板等常规冠心病治疗效果有限。对于急性冠状动脉事件，建议在发病后2~3 d启动免疫抑制治疗。
血运重建方式需谨慎选择：经皮冠状动脉介入治疗因血管壁脆弱及持续炎症，面临动脉瘤形成和极高的支架再狭窄风险［13］；冠状动脉旁路移植术则显示出更好的远期效果，但需明确作为桥血管的静脉有无血栓性静脉炎等病变。对于直径＞20 mm的巨大冠状动脉瘤和假性动脉瘤，建议首选手术干预；对于手术风险较高者及直径＜10 mm的动脉瘤，保守治疗更受青睐。经皮介入治疗可采用覆膜支架排除囊状动脉瘤和小假性动脉瘤；外科治疗方法包括动脉瘤结扎等。无论选择何种血运重建方式，围手术期强化免疫抑制都是减少术后并发症的关键，应尽可能避免在急性期或炎症活动期进行操作。BS合并冠状动脉炎者预后较差，成功管理有赖于早期识别、充分免疫抑制与个体化血运重建的有机结合。
心内膜受累
心内膜心肌纤维化是BS一种相对特异但罕见的心脏表现，组织学特点为以右心室为主的纤维组织增生伴新生血管形成及炎症细胞浸润。尽管其在心脏受累患者中的发生率不高，约为7.7%［2］，但其重要性在于易并发附壁血栓，并可导致限制性舒张功能异常与心力衰竭。一旦引发血流动力学障碍，手术切除可获得良好疗效［15］。糖皮质激素联合免疫抑制剂可能对预防该病变的发生发展具有积极作用。
心腔内血栓和炎性肉芽肿
心腔内占位是BS最危急的并发症之一，本质是血管炎在心脏腔室的直接表现。虽然其总体发生率低，约为1.7%［16-17］，但在已出现心脏受累的患者中占比可达19.2%［2］，且常为BS的首发表现，诊断时极具迷惑性。此类占位以富含中性粒细胞的血栓为主，其形成与BS特有的高凝状态及心内膜炎症直接相关，存在C反应蛋白升高和静脉血栓的患者易出现心腔内血栓，可单发或多发，且好发于右心系统［17］，常附着于游离壁、室间隔或瓣膜，并可延伸至腔静脉；其活动度通常较小，但可能长期存在并干扰瓣膜功能。少数占位为炎性肉芽肿，表现为急慢性炎症坏死物与肉芽组织混合。急性期血栓形成多伴有发热等全身炎症反应，若同时出现咯血、呼吸困难等症状，需警惕合并肺动脉血栓或动脉瘤等肺血管受累表现。
诊断方面颇具挑战，约1/3患者因缺乏典型BS临床表现而延误。心腔内血栓需与嗜酸性粒细胞增多性心内膜炎、心脏黏液瘤及其他心脏肿瘤相鉴别。超声声学造影可用于经胸超声显示不清的病变，心脏磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）则具有更高的敏感度。
临床处理必须抓住“炎症是本，血栓是标”这个核心，单纯抗凝或手术切除血栓复发率极高，根本措施在于强化免疫抑制，如大剂量激素联合环磷酰胺或抗肿瘤坏死因子制剂，多数血栓可由此缩小或消退［16］。此类患者预后较差，死亡多与合并肺动脉受累或感染有关，可见多系统评估与全身治疗的重要性。
心包炎
心包炎是BS最常见的心脏受累形式之一，既可单独发生，也可与其他心脏病变，特别是心肌受累并存，但多数呈良性经过。在心脏受累患者中，其发生率可高达38.5%［2］，可表现为急性心包炎、复发性心包炎或无症状性心包积液，但致死性的心脏压塞或心包缩窄极为罕见。其治疗与普通心包炎的核心区别在于，需兼顾局部症状与全身炎症活动。因此，治疗方案常需应用糖皮质激素联合免疫抑制剂以控制潜在的系统性血管炎进程。
心肌受累
BS的心肌损害是多种病理过程的最终结果，临床表现异质性强，既包括冠状动脉炎导致的心肌梗死，也包括非缺血性因素引起的心肌炎、扩张型心肌病或心内膜心肌纤维化，表现为心力衰竭、心律失常或亚临床的心功能障碍［18-19］。诊断此类病变的关键在于运用CMR等影像学手段，在传统超声心动图之外，识别心肌水肿、纤维化等特征性改变。超声心动图的应变成像有助于识别亚临床收缩功能障碍。治疗上需遵循“双重路径”：一方面，针对病因进行强化免疫抑制治疗，糖皮质激素联合免疫抑制剂是BS相关心肌炎的首选方案；另一方面，依据国内外指南规范管理心力衰竭和心律失常。这体现了BS心脏病管理需融合风湿免疫学与心脏学原则的特点。
传导系统受累及心律失常
心脏传导系统障碍与心律失常是BS全身性炎症累及心脏的另一种表现。传导障碍（如房室传导阻滞）相对少见，通常继发于主动脉根部扩张、心肌炎或心内膜心肌纤维化等基础病变。在心律失常方面，系统性炎症本身构成了独特的致心律失常基础：心房颤动在BS患者中的发生率约为普通人群的两倍，其根源在于炎症因子导致的心房电重构与结构重构；而室性心律失常的风险则更多与左心室功能障碍、冠状动脉炎或心肌炎等心肌损害相关。此类问题的处理，首要原则是控制原发病。对于继发于活动性心肌炎或严重炎症的传导阻滞，强化免疫抑制治疗可能带来改善；对于药物治疗无效的严重症状性心动过缓，则需考虑植入永久性起搏器。
挑战与展望
BS心血管受累的临床管理仍面临诸多挑战。其心脏表现复杂且罕见，可从亚临床状态进展为严重病变，而早期识别与干预对改善预后至关重要。目前诊断存在困难：部分患者以主动脉瓣关闭不全、冠状动脉狭窄或动脉瘤、术后瓣周漏等心血管事件为首发表现，易导致误诊或漏诊；同时缺乏特征性血清学标记物，增加了与感染性心内膜炎等疾病鉴别的难度。
临床实践中，对存在可疑心血管病变的年轻男性患者应保持高度警惕，并进行充分的鉴别诊断，以早期明确诊断和强化免疫抑制治疗，从而改善预后。
在治疗决策与预后评估方面，目前仍缺乏高质量证据。尽管有研究显示，生物制剂和靶向药物在重症/难治心脏大血管受累的BS患者中显示较好临床缓解率，并有较好的安全性，同时可减少激素和免疫抑制剂用量［8-9, 20-21］。然而，这些证据多基于回顾性研究或病例系列，缺乏随机对照试验和长期疗效数据支持。
目前存在诸多知识空白，包括亚临床心脏病变的预后意义、进展为显性心脏病的危险因素，以及是否需要早期免疫抑制治疗等。在生物标志物方面，需要寻找能够早期预警、监测治疗反应和评估预后的指标；同时，现有生物标志物如N末端B型利钠肽原、肌钙蛋白、C反应蛋白和先进影像学技术如PET/CT、PET/CMR在BS心脏受累风险分层与炎症评估中的价值仍需进一步明确。
展望未来，亟须建立前瞻性多中心队列与登记平台，系统研究疾病从亚临床期进展为有症状心脏病、心力衰竭及反复血栓形成的风险因素与自然史。在此基础上，应探索构建整合临床症状、器官受累、生物标志物及影像学特征的多维患者分层体系，以指导个体化精准治疗。未来的研究方向应集中于完善筛查策略、开发生物标志物、探索靶向免疫疗法，并通过优化风险分层与治疗策略，最终改善BS患者的长期生活质量和临床结局。建立至少由风湿免疫病专家、心脏病内外科专家和影像专家共同参与的多学科协作模式，对于心脏受累的BS患者的全面评估与管理至关重要。
小结
BS作为一种系统性血管炎，可累及几乎所有心脏结构，引发包括心脏瓣膜病、冠状动脉疾病及心腔内血栓在内的严重并发症，显著影响患者预后。对于出现心脏病变的年轻男性患者，应高度警惕BS的可能性，并需与感染性心内膜炎、其他风湿免疫性疾病及心脏肿瘤等进行鉴别诊断，以实现早期确诊并及时启动强化免疫抑制治疗。多学科团队协作模式为BS的诊疗提供了重要支持。需进一步探索新的生物标志物和影像学技术的应用价值，并在深入理解发病机制的基础上，致力于炎症靶向治疗及联合治疗策略的研发与优化。
参 考 文 献
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